コロナはそもそも血管炎！肺は「肺炎」でなく「肺の微小動脈血栓症」 TTP+CTEPHの治療が必要！

あくまで私見です。このコロナの経過とCTをずっとみていて思ったことです。この2回目の重症「肺炎」といわれているものは、ARDSでも間質性肺炎でもなく、微小血管（肺動脈末梢からくる）の血栓症ではないかと。

１　発熱はもちろんウイルス性の炎症としてあるが、2回目のAttackでみられる発熱はSTORMの最後のとき。すなわち、間質性肺炎とはちょっと違う。

２　AMI、ACS、DVT、PEの合併が多い

３　論文で報告されたデータを見る限りだが、PO2の低下がメインでPCO2の上昇は致死的なCOPD-IPやリウマチのIPなどと比べてそこまでひどくない

４　助かった症例は人工呼吸器でなくECMO。すなわち出血がとまらなくなり輸血をひたすらしなければならないくらいの抗凝固療法が持続的にされている

５　急激に現れて急激に消える。消えた例では後遺症はないが、残った例ではCTEPHのような症状の後遺症がある。

６　間質影が現れ始めたときにそこに向かう肺動脈が拡張している。これはCTEPHでみられるものであり、その先の微小血管が血栓塞栓により閉塞しているものではないか。また、矢状断で球状にみえるのもCTEPHあるいは肺塞栓でみられるものである（これが正直なところの決め手）

７　疫学として医療体制の違いはあり、ウイルスの変異の影響も示唆されているものの、圧倒的に死亡率は東洋人＜＜＜欧米人である。心臓外科手術でも欧米人の止血と日本人の止血は格段に違う（欧米人なら適当な止血処置でよいが、東洋人の場合は細かく一つ一つ止血する必要がある）ことが知られているがその原理は解明されていない。しかし、血栓という観点からするとこのCOVID19による死亡率と出血・血栓傾向のところが関連するよう感じる。

８　高血圧による死亡率が本来悪いと予測される糖尿病より高いのは、高血圧による臓器障害は微小血管障害によるものであり、このCOVID19関連の臓器障害が重篤となることを後押しするに十分理由付けできる。

９　喫煙は血栓形成傾向を増強するため、肺障害とは別の意味で死亡オッズが極めて高くなることにも相関してわるくはない。

１０　最後にあまりに多彩な症状、全身状態の変化、急激な進行というのは血管炎や膠原病くらいしかないだろ？という言葉を研修医時代に昨年他界された先生からいただいていました。墨東関連のニュースで過去の写真をめくっていてその先生の写真があり、そこから発想がつながっていた。

コロナウイルスの侵入抑制にはフォイパン、そのものに対してはアビガンやカトレラ、肺の障害を抑えるためにはオルベスコだが、実際にARDSの「ような」分単位で進行する急速なレントゲンの変化や呼吸状態の悪化は炎症でなく微小血栓が多発、文字通りDICが肺動脈末梢でおきるのではないかと。

血栓症であれば、多彩な症状であることも（もちろん、ウイルス性疾患ではよくありますが）あり得ますし、Goodpastureよりも速い進行がサイトカインショック＝DIC―MOFであれば成り立つのではないかと考えたりしています。

ですので、自分が肺炎像がみえたら、いざというときに拮抗できるようプラザキサを飲もうかと思ったりしています。いかがでしょうか。御意見いただけましたら幸いです。

追記１：。4月17日に明らかになったこと；微小血栓が病理で証明されました。すなわち裏付けがとれました。その理由はIL-6の増多によるもの。
もちろん、多少の相違はありますが私の上記の仮説について根本的な部分が証明されたように考えています。
追記２：4月24日　血管内皮細胞の炎症というところもでてきました。　
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2820%2930937-5/fulltext?fbclid=IwAR2palTVR5sYahF8SidHS6vj5cPSb96bMsiE4KIBD2-CYeIH8lQrAlH57H8#